出現(xiàn)了艾滋病的現(xiàn)象在我們的身邊并不是特別的少見了吧啊，艾滋病的發(fā)生是一種比較嚴重的性傳播疾病了，這個疾病的發(fā)生是會給患者朋友們的健康生命帶來了一定的危害性，為此我們一定要及時的去治療，那么出現(xiàn)了艾滋病的病因有哪些?

一、 HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響

HIV病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有CD4+受體的細胞，特別是和 CD4T輔助淋巴細胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄為DNA，然后DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。

HIV進入*后能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4T淋巴細胞為主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內(nèi)。當病毒進入細胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進一步復(fù)制作好準備。最近研究表明，HIV進入細胞內(nèi)除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主細胞復(fù)制開始，首先二條RNA在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為DNA，再以DNA為模板，在DNA多聚酶的作用下復(fù)制DNA，這些DNA部分存留在細胞漿內(nèi)。進行低水平復(fù)制。部分與宿主細胞核的染色質(zhì)的DNA整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒DNA在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應(yīng)存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素(PHA)的反應(yīng)仍然正常。細胞因子產(chǎn)生減少，IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導(dǎo)致細胞病變。HIV還可以感染骨髓干細胞導(dǎo)致CD4+T淋巴細胞減少。

當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發(fā)生表達后，它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結(jié)合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結(jié)合，作為抗體介導(dǎo)依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞，受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應(yīng)，從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染后一般首先出現(xiàn)CD4T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數(shù)可持續(xù)數(shù)年不變，反應(yīng)病毒為免疫應(yīng)答所抑制。歷經(jīng)一段時間后， CD4+T細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應(yīng)答的控制。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L(200細胞/μl)或更低時，則就可出現(xiàn)機會性感染。

二、HIV感染對其他免疫細胞的影響。

HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠遠低于CD4+T淋巴細胞。研究發(fā)現(xiàn)被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質(zhì)細胞。HIV感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當一定數(shù)量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導(dǎo)致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關(guān)。

(二)CD8+T淋巴細胞：CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發(fā)展。在HIV感染的進展期，HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞(CTL)的數(shù)目進行性減少，說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關(guān)系。HIV選擇性變異和由于CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。

(三)B淋巴細胞：HIV感染后，可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞，使外周血液中B淋巴細胞數(shù)量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應(yīng)性降低。因此，在HIV感染進展時，化膿性感染增加，而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應(yīng)降低。HIV感染，B淋巴細胞多源活化的機制不明，可能是由于缺乏正常T細胞的調(diào)節(jié)，B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細胞。

三、促進AIDS發(fā)生的因素

HIV感染后，相當長時間內(nèi)HIV在體內(nèi)保持極低水平的復(fù)制，這就是AIDS無癥狀期持續(xù)時間很長。原因之一是由于細胞免疫和體液免疫可以降低調(diào)節(jié)病毒復(fù)制，原因之二是HIV進入CD4+T 淋巴細胞后，部分成為潛伏型。許多研究表明，一些細胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的復(fù)制和表達，有報道認為糖皮質(zhì)激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等細胞因子)能協(xié)同增強HIV的復(fù)制。腫瘤壞死因子(TNF)α、β和IL-1亦能導(dǎo)致HIV的表達，其中特別是TNF-α。其他病毒的各種基因產(chǎn)物，能促進HIV高水平復(fù)制，而且有些病毒還能和HIV-1協(xié)同破壞CD4+T 淋巴細胞。所以在臨床上AIDS患者常常合并感染巨細胞病毒，皰疹病毒，EB病毒，人類 T淋巴細胞白血病病毒等，又并促使病情變化。

四、HIV感染后的免疫應(yīng)答

*的免疫系統(tǒng)是抗外部感染的最后防線，許多病源體感染*，最后通過*的細胞免疫和體液免疫而消滅，機體的免疫系統(tǒng)對HIV的初期感染起一定的抑制作用，但隨著免疫系統(tǒng)的損害及HIV的變異，機體的免疫系統(tǒng)最終對HIV的感染無能為力。HIV感染能激發(fā)機體產(chǎn)生特異的細胞免疫反應(yīng)和對各種病毒抗原產(chǎn)生相應(yīng)抗體。機體產(chǎn)生T淋巴細胞介導(dǎo)的細胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。

CD8+T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細胞，說明T細胞在HIV感染中發(fā)揮抑制HIV復(fù)制作用。機體產(chǎn)生的抗體可以中和游離HIV病毒及已和細胞結(jié)合的而尚未進入細胞內(nèi)的HIV顆粒。自然殺傷細胞(NK)和殺傷細胞(K細胞)通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間內(nèi)控制HIV的復(fù)制及擴散。但是，由于病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監(jiān)視，不能被機體的免疫系統(tǒng)徹底清除。當機體的免疫系統(tǒng)被進一步破壞時，在某些觸發(fā)因素的作用下，使HIV大量復(fù)制和播散，最終導(dǎo)致AIDS的發(fā)生。

經(jīng)過上文內(nèi)容的介紹，現(xiàn)在大家是否對于出現(xiàn)了艾滋病的病因有哪些的問題都已經(jīng)了解了呢，艾滋病的發(fā)生給患者朋友們的健康造成的危害比較可怕，為此我們平時的日常生活當中對于艾滋病的發(fā)生是一定要及時的去正規(guī)的醫(yī)院進行治療。