對(duì)于小兒肺炎這樣的常見(jiàn)疾病很多家長(zhǎng)也都不太了解，有很多家長(zhǎng)根本不知道小兒肺炎疾病的形成原因有什么，那么更何談更好的去預(yù)防和治療小兒肺炎疾病呢，所以下面小編就來(lái)為大家介紹小兒肺炎疾病的形成原因，希望可以幫助做好對(duì)于小兒肺炎疾病的預(yù)防和治療。

病因未明

特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發(fā)性間質(zhì)性肺炎)。急性間質(zhì)性肺炎、脫屑性間質(zhì)性肺炎，膠原血管性疾�。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合征、結(jié)節(jié)病、組織細(xì)胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener 肉芽腫、慢性嗜酸粒細(xì)胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結(jié)節(jié)性硬化癥、神經(jīng)纖維瘤、肺血管床間質(zhì)性肺病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎。

已知病因類(lèi)約占全部ILD 的35%，其中以職業(yè)性接觸為致病病因者為常見(jiàn)，其中無(wú)機(jī)類(lèi)粉塵為病因者最多，由有機(jī)類(lèi)粉塵致病者日益增多。有機(jī)類(lèi)粉塵所致也稱(chēng)過(guò)敏性肺泡炎，常因既往曾有過(guò)敏史，當(dāng)再次吸入異體蛋白或多糖而發(fā)病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特發(fā)性肺纖維化、結(jié)節(jié)病和膠原血管疾病肺部表現(xiàn)最為常見(jiàn)，組織細(xì)胞增多癥，肺-腎綜合征和肺血管炎，特發(fā)性含鐵血黃素沉著癥等其次。

病理生理

活化的巨噬細(xì)胞具有調(diào)整淋巴細(xì)胞的功能和分泌炎性介質(zhì)如補(bǔ)體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和中性粒細(xì)胞趨化因子等作用�；罨疶 淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激活素，如巨噬細(xì)胞移行抑制因子、白細(xì)胞抑制因子、單核細(xì)胞趨化因子和巨噬細(xì)胞活化因子等。B 淋巴細(xì)胞能分泌IgG、IgA 和IgM 等。中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶、彈性蛋白酶、中性蛋白酶(組織蛋白酶G)、酸性蛋白酶(組織蛋白酶D)、β葡萄糖醛酸酶和活化各種體液的炎性路徑等。

病理分類(lèi)

⑴按病理變化分類(lèi)：

①非炎癥性非腫瘤性疾�。喝缃Y(jié)節(jié)病、外源性過(guò)敏性肉芽腫性肺泡炎。

②肉芽腫性間質(zhì)性肺疾�。喝缏�性間質(zhì)性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發(fā)性肺含血黃素沉著癥、尿毒癥等。

③肺特異性炎癥：如普通型間質(zhì)性肺炎、閉塞性細(xì)支氣管炎并機(jī)化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性煙霧、液體以及其他毒性刺激性慢性間質(zhì)性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、特發(fā)性肺纖維化及肺血管炎等。

④無(wú)機(jī)粉塵吸入性職業(yè)病。

⑤增生及腫瘤性病變：如原發(fā)性細(xì)支氣管肺泡癌誘發(fā)肺間質(zhì)病變、彌漫性霍奇金淋巴瘤。

⑥肺間質(zhì)纖維化及蜂窩肺(末期肺)。

⑵按肺泡結(jié)構(gòu)中聚集的細(xì)胞類(lèi)型分類(lèi)：

①巨噬細(xì)胞-淋巴細(xì)胞-中性粒細(xì)胞型：簡(jiǎn)稱(chēng)中性粒細(xì)胞型肺泡炎。巨噬細(xì)胞仍占多數(shù)，但中性粒細(xì)胞增多，并長(zhǎng)期在肺泡結(jié)構(gòu)中聚集，為本型最典型的特征。屬于這一型的病變有：特發(fā)性肺纖維化(隱源性致纖維化肺泡炎)，家族性肺纖維化、慢性間質(zhì)性肺纖維化伴發(fā)于膠原血管性疾病、組織細(xì)胞增生癥X 和石棉肺等。

②巨噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞型：簡(jiǎn)稱(chēng)淋巴細(xì)胞型肺泡炎。巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞均增加，但淋巴細(xì)胞的增加相對(duì)地比巨噬細(xì)胞多。中性粒細(xì)胞不增加。結(jié)節(jié)病，過(guò)敏性肺炎和鈹中毒等，均屬于這一型。肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞受某種致病因素的直接作用，或通過(guò)炎癥和免疫細(xì)胞系統(tǒng)的間接作用而發(fā)生急性肺泡炎。在肺泡炎階段，如去除病因或接受治療，其病變可以逆轉(zhuǎn);當(dāng)急性肺泡炎轉(zhuǎn)為慢性，中性粒細(xì)胞分泌膠原酶和彈性蛋白酶，破壞Ⅰ型膠原和肺泡壁，影響病變的可逆性。如病變進(jìn)一步發(fā)展，間質(zhì)內(nèi)膠原纖維排列紊亂，鏡檢可見(jiàn)大量纖維組織增生，肺泡隔破壞，形成囊性纖維化。破壞的肺泡壁不可復(fù)原;病變?cè)龠M(jìn)一步發(fā)展為肺泡結(jié)構(gòu)完全損害，形成廣泛的囊性纖維化。

上面小編已經(jīng)為大家總結(jié)了小兒肺炎疾病的相關(guān)形成原因，了解了這些形成原因希望可以幫助孩子在以后做好對(duì)于小兒肺炎疾病的預(yù)防，假如患了疾病也要根據(jù)孩子所患疾病的病因做好對(duì)癥治療，爭(zhēng)取早一些的康復(fù)減少一些不必要的麻煩出現(xiàn)。