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    急性肺水腫的發(fā)病機制有哪些

    急性肺水腫的發(fā)病機制有哪些

    在有了急性的病出現(xiàn)也是會有很多的人擔心,因為要是不注意會給身體帶來大傷害,所以在患上了急性的肺水腫病人也要先發(fā)現(xiàn)其疾病,在了解這些問題的時候在積極的注意其病因,那么,急性肺水腫的發(fā)病機制?下面具體解答吧。

    (一)左心衰竭后,肺靜脈壓力升高,肺毛細血管壓大于膠體滲透壓。

    (二)神經(jīng)因素的作用:肺血管由舒縮神經(jīng)控制,由于各種各樣的因素,如體力神經(jīng)等因素,可使血管舒縮運動失調(diào),肺血流量增高而致肺水腫

    (三)強列的交感神經(jīng)刺激可使體循環(huán)血液移向肺循環(huán),這是因交感神經(jīng)興奮后使阻力增加左心排血量減少之故。在血管收縮的同時,因毛細血管及血液貯藏器官收縮,血液流入靜脈,使靜脈回流增加,右心排出量增多,使肺淤血—肺水腫。

    (四)缺氧使毛細血管壁通透性增加,并促使體液轉(zhuǎn)移至肺循環(huán)。肺水腫開始時血氧濃度正常,在后期可因嚴重缺氧而加重肺水腫。在缺氧后肺小動脈收縮,肺血流量下降,故又可使肺水腫改善。

    (五)休克合并肺水腫:休克時由于缺氧及交感神經(jīng)的作用,大量收縮血管藥物的應用。導致體液向肺循環(huán)移動有關。休克本身似可促發(fā)或加重肺水腫。尤其多見于心肌梗塞及肺梗塞等。當休克好轉(zhuǎn)肺水腫即可消失。

    (六)肺水腫后發(fā)熱:肺水腫液體的化學組成與血管神經(jīng)液相似?梢蚍嗡[后肺部吸收異性蛋白而致體溫增高。

    上面也就是專家說的疾病出現(xiàn)以后的原因,這人們也要有所認識,尤其是疾病的原因這大家也要有所了解,注意了其原因也要積極的治療。