帕金森隨著近些年的發(fā)展，從老齡化的疾病發(fā)展到任何年齡階段都會發(fā)生的疾病，發(fā)病后，對于患者的神經(jīng)系統(tǒng)和身體的行動能力造成嚴重的影響，發(fā)病原因是近些年專家一直進行研究的，對于這些原因，專家進行了總結。

1.神經(jīng)系統(tǒng)老化

帕金森病主要發(fā)生于中老年人，40歲以前發(fā)病十分少見。據(jù)流行病學調(diào)查，40歲以上發(fā)病為0.35%，60歲以上為2%，隨年齡增長其發(fā)病率增加，提示與年齡相關的神經(jīng)系統(tǒng)老化可能與帕金森病的病因和發(fā)病機制相關。

研究發(fā)現(xiàn)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元、酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶活力、紋狀體多巴胺遞質(zhì)自30歲以后隨年齡增長而逐年減少或降低。但老年人患病者僅是少數(shù)，說明生理性多巴胺能神經(jīng)元退變不足以引起帕金森病。實際上，只有黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元減少50%以上，紋狀體多巴胺遞質(zhì)減少80%以上，臨床上才會出現(xiàn)帕金森病的運動癥狀。正常神經(jīng)系統(tǒng)老化并不會達到這一水平，因此，年齡老化只是帕金森病的促發(fā)因素。

2.氧化應激增強

自由基可使不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化，后者對蛋白質(zhì)和DNA產(chǎn)生氧化損傷，導致細胞變性死亡。在正常情況下，機體存在自由基清除系統(tǒng)，在腦內(nèi)主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等，從而確保機體免遭自由基損傷。對帕金森病的研究中發(fā)現(xiàn)，自由基生成和氧化應激增強與本病的病因和發(fā)病機制密切相關。

神經(jīng)系統(tǒng)老化和氧化應激增強是帕金森發(fā)病的兩大原因，發(fā)病后，如果沒有及時的治療，會給患者的神經(jīng)系統(tǒng)造成更大的傷害，還會造成患者骨骼發(fā)生畸變，給患者和家庭帶來巨大影響。