視神經(jīng)萎縮帶給患者的痛苦相信很多都體會(huì)過(guò)，可是仍然是有很多人對(duì)這個(gè)癥狀不是很了解，那么視神經(jīng)萎縮的發(fā)病機(jī)制是什么呢?這個(gè)問(wèn)題我來(lái)給大家說(shuō)說(shuō)吧。

1.興奮性神經(jīng)遞質(zhì) 興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在細(xì)胞缺血或應(yīng)激狀態(tài)下會(huì)大量釋放出來(lái)。持續(xù)缺氧引起細(xì)胞膜去極化，而膜的去極化又反過(guò)來(lái)促進(jìn)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放并減少突觸對(duì)這些興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的攝取，以致細(xì)胞外興奮性神經(jīng)遞質(zhì)聚集，這些興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在細(xì)胞外的大量聚集導(dǎo)致了興奮性神經(jīng)毒素作用，即遞質(zhì)作用于受體，引起鈣離子大量?jī)?nèi)流。在此情況下，突觸后細(xì)胞不能有效地調(diào)節(jié)其胞內(nèi)鈣離子量，從而使更多的鈣離子在細(xì)胞內(nèi)聚集，引起細(xì)胞損傷甚至死亡。興奮性氨基酸受體主要為N-甲基-D-天門(mén)冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3種受體亞型，無(wú)論是內(nèi)源性還是外源性的NMDA受體激動(dòng)劑，都能引起廣泛的神經(jīng)病變。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞上存在興奮性氨基酸受體，通過(guò)對(duì)培養(yǎng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞觀察發(fā)現(xiàn)，胞體較大的細(xì)胞較胞體較小的細(xì)胞更易經(jīng)受興奮性毒素?fù)p傷，與青光眼低氧損傷模型的結(jié)論是一致的。

2.鈣離子超載 細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平的升高可導(dǎo)致神經(jīng)毒性作用，其機(jī)制在于激活下列物質(zhì)：分解代謝的酶類、磷脂酶、蛋白激酶、過(guò)氧化物及其他自由基等，這些物質(zhì)均與神經(jīng)毒性有關(guān)。此外，細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度增加對(duì)谷氨酸的釋放產(chǎn)生正反饋刺激。

3.一氧化氮(NO)的神經(jīng)毒性 谷氨酸與NMDA受體結(jié)合的一個(gè)作用就是引起鈣離子進(jìn)入突觸后細(xì)胞在此處合成氧化亞氮。鈣離子一進(jìn)入細(xì)胞即與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，進(jìn)而激活了氧化亞氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亞氮。已經(jīng)有許多實(shí)驗(yàn)顯示氧化亞氮的神經(jīng)毒性作用。

4.自由基的毒性作用 應(yīng)激缺氧、興奮性毒素釋放導(dǎo)致細(xì)胞死亡的過(guò)程，需某種分子介導(dǎo)才可能導(dǎo)致神經(jīng)損害，氧自由基即是這類介質(zhì)之一。氧自由基引起損害的另一途徑是干擾氧化亞氮調(diào)節(jié)血管張力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用與興奮性毒素相同，氧自由基可以調(diào)節(jié)NMDA受體的功能，甚至引起興奮性毒素釋放，形成惡性循環(huán)。氧自由基不僅在短期缺氧時(shí)有損傷作用，在神經(jīng)的慢性變性中如慢性青光眼也有重要作用，它們通過(guò)鈣離子內(nèi)流、超氧化物自由基酶降解產(chǎn)物增加等途徑，引起銅鋅比值改變、超氧化物歧化酶基因突變、谷氨酸類增加，導(dǎo)致興奮性毒性反應(yīng)。

5.神經(jīng)生長(zhǎng)因子及受體的改變 正常中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子有多種，神經(jīng)生長(zhǎng)因子作用有以下幾個(gè)方面：①促進(jìn)和維持神經(jīng)原生存、生長(zhǎng)、分化和執(zhí)行功能的作用，但沒(méi)有刺激分裂的作用;②保護(hù)神經(jīng)原免受興奮性毒素的損害;③刺激原始膠質(zhì)細(xì)胞分化，調(diào)節(jié)多肽的表型并參與免疫反應(yīng)。

神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在神經(jīng)系統(tǒng)表達(dá)的膜受體與Trk原癌基因產(chǎn)物酪氨酸激酶受體P140相似，為神經(jīng)生長(zhǎng)因子高親和力的受體。另一種是P75，為神經(jīng)生長(zhǎng)因子低親和力受體，神經(jīng)生長(zhǎng)因子與膜受體結(jié)合后，受體位于細(xì)胞內(nèi)的部分能與胞內(nèi)的一些酶相互作用，從而啟動(dòng)細(xì)胞活性。神經(jīng)生長(zhǎng)因子的核受體為低親和力受體，雖然進(jìn)入核內(nèi)的神經(jīng)生長(zhǎng)因子很少，但是對(duì)基因轉(zhuǎn)錄提供了不可缺少的生理信息。受體的改變與神經(jīng)生長(zhǎng)因子的缺乏一樣都可引起神經(jīng)細(xì)胞功能喪失。

6.視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡 實(shí)驗(yàn)性青光眼模型中視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞存在細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象。慢性高眼壓的早期視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞的損傷中細(xì)胞凋亡是其主要的損傷方式。這種神經(jīng)元的損傷是由于篩板部位阻塞軸漿流，減少了與靶器官的接觸所造成的。而且由于軸漿流阻塞視網(wǎng)膜中的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞出現(xiàn)凋亡。更多的人認(rèn)為神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡是由于失去了細(xì)胞之間的相互作用。在體外培養(yǎng)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的研究中也證實(shí)視網(wǎng)膜的損害機(jī)制中存在細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象。

相信大家看了這些對(duì)視神經(jīng)萎縮這一病癥的了解又加深了點(diǎn)，那么如果在平時(shí)中感覺(jué)到眼睛不舒服一定要及時(shí)的去檢查，不要總是不當(dāng)回事，多了解一下這個(gè)病癥是很有必要的，希望這些能給大家?guī)��?lái)幫助。

以上就是引起視神經(jīng)萎縮的原因，這些都是常見(jiàn)的原因，大家一定要注意這些，只有在平常生活中明白了這些原因呢，大家才能做好預(yù)防措施，相信這些對(duì)大家有所幫助的。