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    腦出血的病理生理機制是什么

    腦出血的病理生理機制是什么

    腦出血可以說現(xiàn)如今的生活當中發(fā)病率比較高的一種腦部疾病了,腦出血的發(fā)生多是中老年朋友們,嚴重的侵害了患者朋友們的健康及生命,為此面對這個疾病的發(fā)生大家一定要及時的去治療的,那么應該腦出血的病理生理機制是什么呢?

    腦出血是指腦實質內(nèi)血管破裂出血。其常見原因是高血壓。80%以上的腦出血病人有高血壓病史。腦出血發(fā)病多較突然,病情進展迅速,嚴重時在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)惡化,病人出現(xiàn)意識障礙,偏癱,嘔吐和大小便失禁等,并可有頭痛和血壓升高。

    腦出血的病理生理機制

    (1)主要病理生理變化:血管破裂形成血腫,其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質內(nèi),隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

    血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外,主要是血漿、血球成分,如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。

    出血后顱內(nèi)容積增大,破壞了顱內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。所致的腦水腫導致顱內(nèi)壓進一步增高,同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能。

    腦出血除血腫本身的占位性損害外,還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。

    ①大分子物質:血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內(nèi)釋放的大分子物質可參與腦水腫形成。

    ②血腫中的血管活性物質:血腫中的血管活性物質可向腦組織彌散,引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

    ③血腫外的一些血管活性物質:如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多,可加重腦組織損害。

    ④自由基:紅細胞外滲破壞,血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素,可誘導產(chǎn)生大量的自由基,加重腦損害。

    ⑤活性酶類釋放:神經(jīng)細胞內(nèi)含大量溶酶體,各種水解酶釋放至胞漿中,使神經(jīng)細胞進一步損傷或壞死。

    ⑥內(nèi)皮素釋放:由血管內(nèi)皮細胞損傷產(chǎn)生的內(nèi)皮素可導致細胞內(nèi)鈣離子超載,致使血管收縮,加重腦缺血。

    ⑦興奮性神經(jīng)毒性氨基酸:損傷區(qū)興奮性氨基酸增加可促使神經(jīng)細胞壞死。

    ⑧各種免疫反應的參與:各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉移,并產(chǎn)生活性物質、酶類及自由基等,對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。

    (2)腦水腫形成:水腫在出血灶周圍最嚴重,同側大腦皮質、對側皮質和基底核區(qū)也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性,也有細胞毒性,遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果。實驗顯示:自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側基底核區(qū)水腫在24h內(nèi)進行性加重達高峰,以后保持恒定,直到第5天開始消退。

    (3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態(tài)的影響: 一般認為,急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶,使血中凝血活性升高,抗凝血酶消耗性降低,纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發(fā)現(xiàn),出血后頭24h內(nèi),凝血塊形成過程中凝血酶的釋放,會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

    腦出血的病理生理機制是什么這個問題的介紹,上文已經(jīng)給大家做出了詳細的解說了,希望這些可以給廣大的患者朋友們帶來幫助,腦出血是非常嚴重的一種疾病的發(fā)生,為此面對這個疾病出現(xiàn)大家一定要及時治療,避免耽誤病情。