帕金森這個疾病確實是有著很復雜患病原因的，當患上帕金森疾病的時候我們需要及早的采取應對措施，因為疾病一旦發(fā)生并不太好得到治愈，我們需要根據(jù)自身患病原因對癥做好治療，才能夠早日擺脫帕金森疾病的困擾，一起來關注帕金森疾病形成原因有什么?

(一)發(fā)病原因

特發(fā)性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明，某些中樞神經系統(tǒng)變性疾病伴Parkinson病癥狀，以中樞神經系統(tǒng)不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為癥狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痹(PSP)，紋狀體黑質變性(SND)，Shy-Drager綜合征(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等，還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床癥狀，其病因為感染，藥物(多巴胺受體阻滯藥等)，毒物(MPTP，一氧化碳，錳等)，血管性(多發(fā)性腦梗死)及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。

1)年齡老化：帕金森主要發(fā)生于中老年人，40歲以前發(fā)病少見，提示老齡與發(fā)病有關，研究發(fā)現(xiàn)，自30歲以后，黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少，然而，僅少數(shù)老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發(fā)病的促發(fā)因素。

2)環(huán)境因素：流行病學調查結果發(fā)現(xiàn)，帕金森病的患病率存在地區(qū)差異，所以人們懷疑環(huán)境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。

3)遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發(fā)現(xiàn)a共同核素基因的Alα53THr突變，但以后多次未被證實。

4)家族遺傳性：醫(yī)學家們在長期的實踐中發(fā)現(xiàn)帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發(fā)病率較正常人群高一些。

目前普遍認為，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中，遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環(huán)境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激，線粒體功能衰竭，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用，細胞凋亡，免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發(fā)病。

(二)發(fā)病機制

(1)年齡老化：PD主要發(fā)生于中老年，40歲前發(fā)病少見，提示老齡與發(fā)病有關，研究發(fā)現(xiàn)自30歲后黑質DA能神經元，酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力，紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低，但老年人患PD畢竟是少數(shù)，說明生理性DA能神經元退變不足以引起本病，實際上，只有黑質DA能神經元減少50%以上，紋狀體DA遞質減少80%以上，臨床才會出現(xiàn)PD癥狀，老齡只是PD的促發(fā)因素。

(2)環(huán)境因素：流行病學調查顯示，長期接觸殺蟲劑，除草劑或某些工業(yè)化學品等可能是PD發(fā)病危險因素，20世紀80年代初美國加州一些吸毒者因誤用一種神經毒物質吡啶類衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氫吡啶(MPTP)，出現(xiàn)酷似原發(fā)性PD的某些病理變化，生化改變，癥狀和藥物治療反應等，給猴注射MPTP也出現(xiàn)相似效應，嗜神經毒MPTP和某些殺蟲劑，除草劑可能抑制黑質線粒體呼吸鏈NADH-CoQ還原酶(復合物Ⅰ)活性，使ATP 生成減少，自由基生成增加，導致DA能神經元變性死亡，PD黑質區(qū)存在明顯脂質過氧化，還原型谷胱甘肽顯著降低，提示抗氧化機制障礙及氧化應激可能與PD 有關。

上的這篇文章內容確實比較詳細的為大家講述了帕金森疾病形成原因，能夠了解了帕金森疾病的這些形成原因，希望可以幫助人們在以后的生活當中能夠做好積極的預防工作，避免帕金森這個疾病發(fā)生避免太多的危害出現(xiàn)。