臨床上，急性腎小球腎炎又被叫做急性腎炎，這種疾病對腎臟的破壞性很大，不及時治療，尿毒癥的發(fā)病幾率會增加。可是很多人經過治療，腎小球腎炎總是不見好，這該怎么辦呢？下面我們就一起來看看。

急性腎炎臨床表現(xiàn)不一，多種多樣。大部分急性腎炎患者在發(fā)病一個月前可出現(xiàn)先驅感染史，如化膿性扁桃體炎，起病突然，高燒，但也可隱性緩慢起病。多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿�？赏瑫r伴有肉眼血尿，持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。約半數(shù)病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水腫一旦出現(xiàn)難以消退。起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。

腎小球腎炎的三大發(fā)病機理，專家給出如下解釋：

1、免疫復合物沉積在腎小球上皮細胞：

上皮細胞受到損傷，其表面的C3b受體會進一步誘使大量免疫復合物沉積至上皮下，導致膜型腎病的產生。如果光學顯微鏡下僅有腎小球上皮細胞腫脹，電子顯微鏡下可見上皮細胞足突廣泛融合變平，則為微小病變腎病，絕大多數(shù)病例預后良好。

2、免疫復合物沉積在腎小球系膜區(qū)：

大量的免疫復合物沉積腎小球系膜區(qū)，吸引炎性介質浸潤，產生炎性反應。導致腎臟系膜細胞損傷，使系膜細胞增殖、收縮。系膜細胞增生、系膜基質增多，這就是系膜增生性腎小球腎炎，此時如果再有內皮細胞的增生，就是毛細血管內增生性腎小球腎炎。總之，受損的系膜細胞在腎臟纖維化中占據了中心位置。隨著損傷細胞的擴大和蔓延，腎臟的健康腎單位愈少，腎臟纖維化逐步進展。

3、免疫復合物沉積在腎小球內皮下：

正常健康的腎小球內皮細胞有其正常的功能，當內皮細胞受到損傷，結構發(fā)生變化，功能也相應的產生變化。受損后的內皮細胞抗凝活性下降，促進了血小板的粘附與聚集，導致腎小球毛細血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受損，NO(一氧化氮)、PGI2(前列環(huán)素)等血管擴張因子減少，分泌的血管緊張素增加，導致血管收縮，產生腎內高壓;此外，受損后電荷濾過屏障產生障礙，基底膜受傷通透性增加。內皮細胞受損后的三種結果交互作用，進一步導致腎臟局部微循環(huán)障礙，部分腎小球硬化，并出現(xiàn)血尿、蛋白尿等臨床表現(xiàn)。

溫馨提示：腎小球腎炎的治療是一個漫長的過程，大家一定要有耐心，當病情反復不見好時，您一定要思考一下，是不是自己選擇的治療方法不對，或生活中是否忽視了什么，總之，找準治療方法很關鍵。