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    腎病綜合癥誘發(fā)了哪些并發(fā)癥

    腎病綜合癥誘發(fā)了哪些并發(fā)癥

    腎病綜合癥傷害了很多的朋友,會困擾他們的生活,也會帶給患者極嚴重的危害,大家應(yīng)當將腎病綜合癥認識透徹,而且要將這種疾病誘發(fā)的并發(fā)癥重視起來才可以,那么腎病綜合癥的出現(xiàn)會誘發(fā)哪些并發(fā)癥出現(xiàn)呢,下面一起來認識一下吧。

    (一)感染,腎病綜合征患者對感染抵抗力下降的原因最主要是由于:①尿中丟失大量IgG。②B因子(補體的替代途徑成分)的缺乏導(dǎo)致對細菌免疫調(diào)理作用缺陷;③營養(yǎng)不良時,機體非特異性免疫應(yīng)答能力減弱,造成機體免疫功能受損。④轉(zhuǎn)鐵蛋白和鋅大量從尿中丟失。轉(zhuǎn)鐵蛋白為維持正常淋巴細胞功能所必需,鋅離子濃度與胸腺素合成有關(guān)。⑤局部因素。胸腔積液、腹水、皮膚高度水腫引起的皮膚破裂和嚴重水腫使局部體液因子稀釋、防御功能減弱,均為腎病綜合征患者的易感因素。在抗生素問世以前,細菌感染曾是腎病綜合征患者的主要死因之一,嚴重的感染主要發(fā)生在兒童和老人,成年人較少見。臨床上常見的感染有:原發(fā)性腹膜炎、蜂窩織炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染診斷成立,應(yīng)立即予以治療。

    (二)高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成,腎病綜合征存在高凝狀態(tài),主要是由于血中凝血因子的改變。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降,V、Ⅷ、X因子、纖維蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增強?鼓涪蠛涂估w溶酶活力降低。因此,促凝集和促凝血因子的增高,抗凝集和抗凝血因子的下降及纖維蛋白溶解機制的損害,是腎病綜合征產(chǎn)生高凝狀態(tài)原因?股、激素和利尿劑的應(yīng)用為靜脈血栓形成的加重因素,激素經(jīng)凝血蛋白發(fā)揮作用,而利尿劑則使血液濃縮,血液粘滯度增加。

    腎病綜合征時,當血漿白蛋白小于2.0g/d1時,腎靜脈血栓形成的危險性增加。多數(shù)認為血栓先在小靜脈內(nèi)形成,然后延伸,最終累及腎靜脈。腎靜脈血栓形成,在膜性腎病患者中可高達50%,在其他病理類型中,其發(fā)生率為5%~16%。腎靜脈血栓形成的急性型患者可表現(xiàn)為突然發(fā)作的腰痛、血尿、白細胞尿、尿蛋白增加和腎功能減退。慢性型患者則無任何癥狀,但血栓形成后的腎瘀血常使蛋白尿加重,或?qū)χ委煼磻?yīng)差。由于血栓脫落,腎外栓塞癥狀常見,可發(fā)生肺栓塞。

    也可伴有腎小管功能損害,如糖尿、氨基酸尿和腎小管性酸中毒。明確診斷需做腎靜脈造影。Doppler超聲、CT、IMR等無創(chuàng)傷性檢查也有助于診斷。血漿β血栓蛋白增高提示潛在的血栓形成,血中α2-抗纖維蛋白溶酶增加也認為是腎靜脈血栓形成的標志。外周深靜脈血栓形成率約為6%,常見于小腿深靜脈,僅12%有臨床癥狀,25%可由Doppler超聲發(fā)現(xiàn)。肺栓塞的發(fā)生率為7%,仍有12%無臨床癥狀。其他靜脈累及罕見。動脈血栓形成更為少見,但在兒童中,盡管血栓形成的發(fā)生率相當?shù),但動脈與靜脈累及一樣常見。

    (三)急性腎衰,急性腎衰為腎病綜合征最嚴重的并發(fā)癥,常需透析治療。常見的病因有:血液動力學改變:腎病綜合征常有低蛋白血癥及血管病變,特別是老年患者多伴腎小動脈硬化,對血容量及血壓下降非常敏感,故當急性失血、嘔吐、腹瀉所致體液丟失、外科損傷、腹水、大量利尿及使用抗高血壓藥物后,都能使血壓進一步下降,導(dǎo)致腎灌注驟然減少,進而使腎小球濾過率降低,并因急性缺血后小管上皮細胞腫脹、變性及壞死,導(dǎo)致急性腎衰。

    上面的這些知識就是小編介紹的腎病綜合癥的并發(fā)癥了,這是一種嚴重的腎臟方面的疾病,會困擾患者的生活,希望朋友們要小心腎病綜合癥疾病,需要將此病誘發(fā)的并發(fā)癥了解透徹,提醒朋友們應(yīng)當做好腎病綜合癥的預(yù)防工作。