近年來對腎臟疾病發(fā)病機(jī)制的研究已取得了長足進(jìn)展。盡管目前在病原學(xué)及易感因素方面仍所知甚少，但已經(jīng)確認(rèn)腎小球疾病多為免疫介導(dǎo)炎癥性疾病或代謝異常所致疾病。

利用細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)方法，在體外實(shí)驗(yàn)研究中已經(jīng)證實(shí)，在各種慢性進(jìn)展性腎病的發(fā)生與發(fā)展過程中，不僅腎臟局部浸潤的炎癥細(xì)胞可以釋放炎癥介質(zhì)，受刺激活化的腎臟固有細(xì)胞也可以通過自分泌或旁分泌等形式刺激鄰近的細(xì)胞產(chǎn)生更多的炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子、生長因子等，促進(jìn)炎癥病變的持續(xù)進(jìn)展，導(dǎo)致腎小球的硬化與小管間質(zhì)的纖維化。

此外，大量蛋白尿、高血脂、高血糖以及各種代謝異常所致的腎臟固有細(xì)胞異常反應(yīng)性變化在慢性病變進(jìn)展中的作用也愈來愈為人們所重視。研究者們已注意到，多種炎性介質(zhì)或異常代謝對腎臟固有細(xì)胞作用所導(dǎo)致的局部炎癥反應(yīng)、細(xì)胞表型變化、細(xì)胞增殖異常以及細(xì)胞外基質(zhì)合成與降解失衡是此類疾病病理生理過程中的共有細(xì)胞生物學(xué)特征，深入研究其在特定病理?xiàng)l件下的變化規(guī)律將有助于深化對腎臟病發(fā)病及其慢性進(jìn)展機(jī)制的認(rèn)識。