新生兒缺氧缺血性腦病是可怕的，越來越多的新生兒出現(xiàn)了此病的癥狀，發(fā)病后會給他們的健康帶來較多的侵害，我們需要深入的了解新生兒缺氧缺血性腦病的知識才可以，接下來為大家介紹一下此病的相關(guān)癥狀表現(xiàn)有哪些呢。

新生兒缺氧缺血性腦病的癥狀

1.輕度：主要表現(xiàn)為興奮、激惹，肢體及下頦可出現(xiàn)顫動(dòng)，吸吮反射正常，擁抱反射活躍，肌張力正�；蛟鰪�(qiáng)，呼吸平穩(wěn)，前囟平，一般不出現(xiàn)驚厥。上述癥狀一般在出生24小時(shí)內(nèi)明顯，于3～5天逐漸減輕至消失。預(yù)后良好，很少留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。腦電圖正常，影響診斷不一定陽性。

2.中度：表現(xiàn)為嗜睡、反應(yīng)遲鈍，肌張力減低，肢體自發(fā)動(dòng)作減少，可出現(xiàn)驚厥，前囟張力正常或稍高，吸吮反射和擁抱反射均減弱，瞳孔縮小，對光反應(yīng)遲鈍。足月兒上肢肌張力減退比下肢嚴(yán)重，表明病變累及矢狀竇旁區(qū);早產(chǎn)兒則表現(xiàn)為下肢肌張力減退比上肢嚴(yán)重，這是早產(chǎn)兒的腦室周圍白質(zhì)軟化所致。一般癥狀在出生后24～72小時(shí)最明顯，病情惡化、反復(fù)抽搐、嗜睡程度加深甚至昏迷的患兒，很可能留有后遺癥。腦電圖檢查可見癲癇樣波或電壓改變，影像診斷常發(fā)現(xiàn)異常。

3.重度：意識不清，常處于昏迷狀態(tài)，肌張力消失，肢體自發(fā)動(dòng)作消失，驚厥頻繁，反復(fù)呼吸暫停，前囟張力高，吸吮反射、擁抱反射消失，瞳孔不等大或放大，對光反應(yīng)差，心率減慢。本型死亡率高，存活者多數(shù)留有后遺癥。腦電圖及影像診斷明顯異常。腦干誘發(fā)電位也異常。

 新生兒缺氧缺血性腦病的病因：

(一)腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng)，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：能量代謝障礙：缺氧時(shí)腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。通氣功能障礙：CO2貯留，使Paco2升高，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。由于無氧代謝腦內(nèi)ATP的產(chǎn)生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內(nèi)的氧化代謝過程受到損害，大量神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，腦細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，并引起血管通透性增高產(chǎn)生血管源性腦水腫，進(jìn)一步造成腦缺血，繼之發(fā)生腦壞死。

(二)神經(jīng)病理特征與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的關(guān)系：其病理基礎(chǔ)是缺氧性腦病�；�本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。目前認(rèn)為有五種基本類型的病理改變：腦水腫：ATP減少所引起的細(xì)胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細(xì)胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。選擇性神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導(dǎo)致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運(yùn)動(dòng)障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見�；�底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào)，手足徐動(dòng)與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。

在認(rèn)識到了上述中的知識之后，我們了解到了新生兒缺氧缺血性腦病的癥狀表現(xiàn)有哪些了，此病在出現(xiàn)之后會給患兒帶來極多的傷害，而且給他們帶來了十分嚴(yán)重的傷害，大家必須要將這種疾病的癥狀關(guān)注起來，而且要注意預(yù)防。